Persönliche Gesundheit

Fehlerhaftes sensing: Zelluläre Energie-sensor in Verbindung mit der progression von chronischen Nierenerkrankungen

Chronische Nierenerkrankung (CKD), in der ein Gebrechen gekennzeichnet durch fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion, betrifft Millionen von Menschen weltweit und ist in Verbindung mit multi-organ-Schäden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Muskelschwund. Nur wie Motoren, lebende Zellen benötigen Energie, um zu laufen, so ist die Kombination von Millionen von Zellen in einem organ haben großen Energiebedarf. Obwohl das Herz hat den höchsten Energiebedarf aller menschlichen Organe, der Nieren kommen eine enge zweite. Energie-Erschöpfung führen kann Nieren schädigen und die Bildung von toxischen verbindungen im Körper, beitragen, um das Fortschreiten von CKD. Derzeit gibt es keine wirksame, die Behandlung zu stoppen das Fortschreiten.

Adenosin-Triphosphat (ATP) ist der wesentliche Brennstoff in den meisten lebenden Zellen und umgewandelt wird zu Adenosin-Monophosphat (AMP) während der Energie-übertragung. Eine spezielle Energie-sensor genannt, 5′-AMP-activated protein kinase (AMPK) erkennt auch kleinste Veränderungen in der zellulären Energie durch Erkennung AMP levels, die Auslösung der Produktion von ATP in der Reaktion auf Energiemangel. Allerdings AMPK-Aktivität vermindert wird, in CKD und der Mechanismus der Kontrolle dieses dysregulation ist unklar.

Jetzt ist einem team von TMDU und der Kyushu University hat gezeigt, dass die Unterlassung Sinne AMP ist der Schlüssel, der zugrundeliegende Mechanismus der Inaktivität der AMPK in CKD. In einer aktuellen Studie, veröffentlicht in Kidney International, Sie skizzieren, wie kamen Sie zu dieser Schlussfolgerung und was kann es bedeuten, für CKD-Patienten.

„Metabolite sagen, kann uns eine Menge über das, was in einer Zelle“, erklärt Erstautor Dr. Hiroaki Kikuchi. „Im CKD-Mäusen, Metabolit-profiling zeigte, dass trotz hoher AMP, gab es einen deutlichen Rückgang der AMPK-Aktivierung führt uns zu dem Schluss, dass die AMP-sensing-Funktion von AMPK war defekt.“

Bewaffnet mit diesen neuen Informationen versuchten die Forscher, unter Umgehung der AMP-sensing-Mechanismus, um festzustellen, ob die AMPK könnte noch aktiviert werden in CKD-Mäusen. Durch die Behandlung der Mäuse mit A-769662, ein AMPK-Aktivator, bindet an einer anderen Stelle zu AMP, konnten Sie deutlich abzuschwächen CKD-progression und die richtigen zugeordneten Gewebe Schaden.