Starker Alkoholkonsum bei Jugendlichen bewirkt nachhaltige Veränderungen im emotionalen Zentrum des Gehirns

Rauschtrinken im Jugendalter gezeigt worden, um dauerhafte Effekte auf die Verdrahtung des Gehirns und ist assoziiert mit einem erhöhten Risiko für psychische Probleme und Alkohol Störung später im Leben.

Jetzt haben Forscher an der Universität von Illinois in Chicago Zentrum für Alkohol-Forschung in der Epigenetik haben gezeigt, dass einige dieser dauerhafte Veränderungen sind die Folge von epigenetischen Veränderungen, die verändern die expression eines proteins entscheidend für die Entstehung und Aufrechterhaltung von neuronalen verbindungen in der amygdala—dem Teil des Gehirns beteiligt, emotion, Furcht und Angst. Ihre Ergebnisse basieren auf der Analyse von post-mortem menschlichen Hirngewebe, veröffentlicht in der Zeitschrift Translational Psychiatry.

Epigenetik bezieht sich auf Chemische Veränderungen an der DNA, RNA oder bestimmte Proteine, die mit Chromosomen, welche die Aktivität von Genen, ohne dabei die Gene selbst. Epigenetische Veränderungen beteiligt sind, die in die normale Entwicklung des Gehirns, aber Sie kann beeinflusst werden durch Umwelt-oder auch sozialen Faktoren, wie Alkohol und stress. Diese Art von epigenetische Veränderungen im Zusammenhang mit Veränderungen im Verhalten und Krankheit.

Die Forscher untersuchten post-mortem human amygdala-Gewebe, erhalten aus der New South Wales Brain Tissue Resource Center in Sydney, Australien. Die amygdala ist der Teil des Gehirns beteiligt in der emotionalen regulation. Die Proben wurden aus den Gehirnen von 11 Personen, die begann stark zu trinken vor dem Alter von 21 oder early-onset-Trinker; 11 Personen, die begann zu trinken, ernsthaft nach dem Alter von 21, auch bekannt als late-onset-Trinker; und 22 Einzelpersonen, die mit der Geschichte des Alkoholkonsum Störung. Das Durchschnittliche Alter der Tod der Individuen, von denen die Proben genommen wurden, war 58 Jahre alt, für diejenigen, die ohne Alkoholkonsum Störung; 55 Jahre alt für die early-onset-Trinker; und 59 für die late-onset-Trinker.

Amygdala von Personen, die waren, early-onset-Trinker hatten sich über 30 Prozent mehr des Moleküls BDNF-ALS eine große, nicht-kodierende RNA. In der Regel, die RNA ist an der Bildung von Proteinen aus DNA, aber dieses ist nicht. BDNF-WIE regelt ein gen produziert ein protein namens BDNF. Dieses protein ist ein Wachstumsfaktor und ist entscheidend für die normalen Bildung und Aufrechterhaltung von Synapsen während des Gehirns. Wenn es mehr BDNF-WIE, es gibt weniger BDNF. Das Gehirn-Gewebe von early-onset-Trinker hatten 30 bis 40 Prozent weniger BDNF im Vergleich mit Hirngewebe von Menschen, die keine Geschichte des Alkoholkonsums Störung. Diese Verminderung der BDNF wurde nicht gesehen in Gehirn-Proben von late-onset-Trinker oder Menschen, die keinen Alkohol verwenden Störung.

Subhash Pandey, professor für Psychiatrie und Direktor der UIC-Mitte für Alkohol-Forschung in der Epigenetik, und entsprechenden Autor auf dem Papier, ist der Auffassung, dass epigenetische änderungen an BDNF-WIE sind der Grund, warum BDNF ist unten in der Amygdala von Menschen, die begann zu trinken, die früh im Leben. In der amygdala von Menschen, die begann zu trinken, nach Alter von 21 Jahren, gab es keine solchen Veränderungen.

„BDNF ist notwendig für die normale Entwicklung des Gehirns und für die verbindungen zwischen Neuronen“, sagte Pandey, wer ist auch ein senior research career scientist bei Jesse Brown VA Medical Center, Chicago. „Wenn Pegel werden abgesenkt auf Alkohol, dann wird das Gehirn nicht normal entwickeln, und wir sehen, dass in diese Gehirn-Proben, wo gibt es Abweichungen in anderen synaptic-gen, Arc, eventuell abnorme verbindungen zwischen den Neuronen.“

Pandey und seine Kollegen fanden, dass der Anstieg der BDNF-ALS in der early-onset-Trinker ist verursacht durch verminderte Methylierung des BDNF-ALS. Methylierung ist eine Art von epigenetische Veränderung, wo ein Molekül, das mit einer methyl-Gruppe Hinzugefügt wird, um ein anderes Molekül an und resultiert in einer änderung im genetischen Ausdruck. Die verminderte Methylierung des BDNF-WIE ist geglaubt zu sein verursacht durch early-onset-trinken und scheint sich zu einer dauerhaften Veränderung.