Wie ein Fett-Zell-Immunantwort lässt übergewicht schlimmer

Bei übergewicht Auftritt, kann eine person die eigenen Fettzellen eine komplexe entzündliche Kettenreaktion, die zu einer weiteren stören Stoffwechsels und Schwächen die Immunabwehr—potenziell Platzierung Leute an der höheren Gefahr für schlechte Ergebnisse aus einer Vielzahl von Krankheiten und Infektionen, einschließlich COVID-19.

Eine Studie legen Sie die details von diesem neu offenbarte zellulären Prozess wurde angeführt von Wissenschaftlern am Cincinnati Children ‚ s und der University of Cincinnati College of Medicine und wurde online veröffentlicht 2. Juni 2020, in „Nature Communications“.

Das team berichtet, dass Typ-I-Interferonen, die eine Klasse von Substanzen, die von Zellen des Immunsystems, auch hergestellt werden durch Fett-Zellen, die sogenannten Adipozyten. Diese Interferone Laufwerk eine Konstante low-level, chronische Immunreaktion, steigert sich „Kraft“ zu einem Zyklus der Entzündung innerhalb der weißen Fettgewebe (WAT). Mehr allgemein bekannt als weißes Fett, dies ist die Art von Fett, die erweitert, um die form, die am meisten der unerwünschten Ausbuchtungen rund um unsere Oberschenkel, Arme und Bauch.

Diese Entzündung wiederum erscheint zu fahren, eine Kaskade von zellulären Reaktionen fördert, dass die mit Adipositas verbundenen Krankheiten, insbesondere der Typ-2-diabetes und nicht-alkoholische Fettleber (Nash).

„Unsere neue Studie zeigt, wie Typ-I-Interferon-sensing von Adipozyten deckt Ihre schlafenden entzündlichen Potenzial und verschärft Adipositas-assoziierten metabolischen Störungen. Weiter, unsere Ergebnisse zeigen eine bisher unterschätzte Rolle für Adipozyten als Beitrag an die Allgemeine Entzündung in der Korpulenz,“ sagt Senad Divanovic, Ph. D., entsprechender Autor und wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Abteilung von Immunologie an Cincinnati-Kindern.

Gesundheitlichen Risiken von übergewicht sind schlechte Infektion Ergebnisse

Übergewicht wirkt sich auf mehr als 600 Millionen Menschen weltweit—und die USA hat die höchste Durchschnittliche Erwachsene body-mass-index (BMI) aller high-income-Ländern. Bis 2030 soll rund die Hälfte der US-Bevölkerung könnten zu dick werden.

Lange bekannt als ein wichtiger Risikofaktor für Typ-2-diabetes, Nash, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verschiedenen Krebsarten, übergewicht hat auch gewesen verbunden mit erhöhter Anfälligkeit und Risiko der Entwicklung von schweren Komplikationen der Infektion.

Übergewicht war auch ein Unabhängiger Risikofaktor für den Schweregrad und die Mortalität in der 2009-H1N1-influenza-Pandemie, und ist eine Gefahr für Einlieferung ins Krankenhaus und schlechte Ergebnisse bei infizierten in der aktuellen COVID-19-Pandemie.

Viele Studien haben gezeigt, dass Fettleibigkeit ist viel komplizierter, als einfach Essen zu viel oder nicht genug übung. Frühere Arbeit hat gezeigt, dass Fettleibigkeit spiegelt auch das Ergebnis der verschiedenen Störungen, wie der Körper wandelt Nahrung in Energie für unsere Zellen.

Allerdings, erst vor kurzem haben Wissenschaftler begonnen, zu vermuten, dass diese überschüssige Kalorien könnte umzugestalten, Fettzellen Verhalten das Immunsystem beeinflussen.

Adipozyten gezeigt, wie neue Zielgruppen für Typ-1-Interferone

Die neue Studie zeigt, wie sich Typ-1-Interferone arbeiten entlang einer Achse der Interaktion mit IFNa-rezeptor (IFNAR), die zum auslösen eines Teufelskreis der Entzündung. Zu den Auswirkungen: Veränderungen in der expression verschiedener Gene, die mit Entzündung, Glykolyse und Fettsäure-Produktion.

Zum Beispiel, Mäusen gefüttert eine Adipositas-induzierende Diät angezeigt, die einem erhöhten Typ I IFN-Signatur, einschließlich erhöht in Ifnb1, Ifnar1, Oas1a, und Isg15 Genexpression, das team berichtet.

Wichtiger ist, viele der metabolischen Veränderungen dokumentiert, die in den Mäusen gefunden wurden, werden konserviert in humanen Adipozyten.

Diese Aktivität war unerwartet, da bis jetzt die meisten Forscher untersuchten Typ-1-Interferone in Bezug auf virale Infektionen und immun-Zell-Funktion.

„Unsere Beobachtungen deuten darauf hin, dass die Typ-I-Interferon-Achse verändern, adipocyte-core-entzündliche Programmierung zu konvergieren, Sie näher an einer entzündlichen Immunzellen. Zusätzlich Typ-I-Interferonen ändern Sie die Stoffwechsel-Schaltung von Adipozyten, die unseres Wissens ist die erste Darstellung des immun-vermittelte modulation der Adipozyten-core-Stoffwechsel“, Divanovic sagt.

Was kommt als Nächstes?

Die weitere Untersuchung setzt sich in den spezifischen Mechanismen, die Typ-I-Interferone einsetzen, um zu ändern, adipocyte-core-Stoffwechsel. Zusätzlich, Forscher weiter zu studieren, als das volle Ausmaß, wie Adipozyten können „mimic“ entzündliche Immunzellen Fähigkeiten.

„Diese Ergebnisse haben direkten Einfluss einer großen Anzahl von Patienten, sowohl Erwachsenen und pädiatrischen,“ Divanovic sagt.